7 gennaio 2005 – L’Associazione A.M.I.C.A. chiede all’Istituto Superiore di Sanità, al ministero della Salute e al Consiglio Nazionale delle Ricerche di replicare anche in Italia il tipo di studio genetico sul funzionamento dell’eziopatogenesi della Sensibilità Chimica Multipla (MCS). Uno studio dell’Università di Toronto, finanziato dal ministero della Salute dell’Ontario e da Genoma-Canada, e una ricerca del medico d’Amburgo, dott. Karl Reiner Fabig, hanno dimostrato recentemente, a pochi mesi di distanza e indipendentemente l’uno dall’altro, che la sensibilità alle sostanze chimiche, con sintomi che possono colpire più di un organo, è causata dalla scarsa capacità di disintossicazione dalle sostanze xenobiotiche. A darne dimostrazione è la presenza, nei casi di MCS rispetto al gruppo di controllo, di geni responsabili di un ridotto funzionamento di certi enzimi coinvolti nel metabolismo delle sostanze chimiche.
Tali geni sono oggi conosciuti e studiati a fondo dalla farmacogenetica, la branca della farmacologia che studia le diverse vie di metabolizzazione dei farmaci e la loro efficacia secondo le variabili genetiche individuali. Questi studi seguono numerose altre scoperte dell’ultimo decennio sulle variabili, genetiche che comportano una minore capacità di disintossicazione da certe sostanze chimiche che sono alla base dello sviluppo di tumore (tra gli autori di questi studi innovativi anche il ricercatore italiano Paolo Vineis dell’Università di Genova.
Secondo Fabig, che ha presentato il suo studio su un campione di 800 individui (casi e controlli) ad un workshop sulle strategie della sostenibilità in Europa, che si è tenuto lo scorso dicembre in Germania, i fattori che contribuiscono alla sensibilità chimica sono i polimorfismi del singolo nucleotide del paraoxanase 1 (PON!), l’epoxididtalase (mEH) e i citocromi (CYP).
Secondo Fabig, però, tali variabili genetiche “non sono una causa sufficiente della ipersensibilità. Le variabili genetiche sono fattori eziologici che contribuiscono alla ipersensibilità e modificano solo gli effetti tossici delle esposizioni chimiche”.
Secondo il ricercatore tedesco bisogna considerare, con un certo allarme, che anche persone, che sono senza alcuna storia di particolari esposizioni chimiche, se hanno certe combinazioni delle tre variabili genetiche studiate, sviluppano comunque più effetti legati alla sensibilità chimica.
Questa considerazione impone, secondo Fabig, un maggior raggio d’azione del progetto di legge REACH, che prevede la Regolazione e Valutazione delle sostanze chimiche cancerogene, mutagene e reprotossiche e delle sostanze inquinanti organiche persistenti, secondo il ricercatore, questa la legge dovrebbe stabilire le condizioni d’uso di tutte le sostanze chimiche e le relative autorizzazioni.
“Queste scoperte – commenta D. Stocchi, vice-presidente di AMICA – confermano a pieno il nostro sospetto che la MCS sia insieme al cancro tra le patologie “moderne” più indicative di uno sviluppo industriale sconsiderato e del tutto ignorante dei principi basilari di precauzione per la salute umana, degli esseri viventi e dell’ambiente”.
“In meno di cento anni l’uomo ha modificato l’ambiente così tanto, da renderlo inospitale, mentre l’evoluzione biologica richiede tempi indefinitamente più lunghi per l’adattamento della specie”, conclude la Stocchi.
Riferimenti:
1) Multiple chemical sensitivity seen from physiological and genetic properties of human populations affected by chemical stress – RICERCA TRADOTTA IN ITALIANO DISPONIBILE – Karl-Rainer Fabig* Practicioner (Hamburg). – The presentation was given at the second day of the “Workshop of the Thematic Network SUSTAINABILITY STRATEGY” ( http://www.sustainability-strategy.net/ ), From sustainability science to sustainability governance Proposals for an improvement of European sustainability strategy elaboration and implementation” which was held from 01.-03.12.2004 in Roskilde and Copenhavn
2) Case-control study of genotypes in multiple chemical sensitivity: CYP2D6, NAT1, NAT2, PON1, PON2 and MTHF Gail McKeown-Eyssen,1,2 Cornelia Baines,1 David EC Cole,3,4,5 Nicole Riley,1 Rachel F Tyndale,6,7 Lynn Marshall8,9 and Vartouhi Jazmaji1
IJE © International Epidemiological Association 2004; all rights reserved. International Journal of Epidemiology 2004;33:1–8 DOI: 10.1093/ije/dyh251
