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Il ruolo dell’infiammazione neurogenica nella MCS

Recensione di Treesha deFrance, pubblicata su Our Toxic Times, Dicembre 2004, pubblicazione del Chemical Injury Information Network, www.ciin.org
dell’articolo “Aggiornamento sulla infiammazione neurogenica e la sensibilità a sostanze chimiche ambientali” di William Meggs,M.D., Ph.D., Brody School of Medicine, East Carolina University, Greenville NC. Presentato alla Conferenza sulla MCS a Santa Fe, NM, il 13-15 agosto 2001.
Traduzione a cura di A.M.I.C.A.
L’articolo originale si può ordinare da www.ciin.org

La sensibilità chimica è un termine usato per descrivere un malessere associato ad esposizioni a sostanze chimiche. E’ un termine generale che può riferirsi a chiunque abbia un’intolleranza a qualsiasi sostanza chimica, per esempio alla persona asmatica, che ha attacchi scatenati dal fumo di sigaretta o alla persona con dermatite da contatto di una sostanza chimica. “Quando confrontiamo le nostre conoscenze scientifiche sulla sensibilità chimica di oggi con quelle di 10 anni fa, osserviamo che c’è stato un progresso nonostante le avversità legate ai potenti interessi commerciali, alla medicina organizzata, a medici che hanno dedicato le proprie carriere al discredito dei pazienti con la sensibilità chimica e alla carenza di fondi”.
Gli studi hanno dimostrato che l’incidenza della sensibilità chimica nella popolazione generale è del 12% al 30%. In modo simile agli asmatici, alcuni individui con sensibilità chimica hanno ansietà e depressione, ma la “maggioranza delle persone affette da sensibilità chimica non soffrono di questi disturbi”. “E’ noto oggi grazie a studi scientifici, che la sensibilità chimica sia un disturbo distinto da qualsiasi sindrome psichiatrica o psicologica.”
Diverse sindromi e patologie sono state correlate a esposizioni chimiche: Sindrome dell’edificio malato, Sensibilità chimica multipla, Intolleranza ambientale idiopatica, Sindrome della guerra del Golfo, Dermatite da contatto dell’aria, Orticaria da contatto dell’aria. Ci sono anche diverse patologie diagnosticabili e riconosciute correlate alle esposizioni chimiche. Queste sono l’asma, la rinosinusite, la dermatite, il lupus, la sindrome della disfunzione delle vie aeree reattive e la disfunzione delle vie aeree superiori.
E’ stato fatto un certo progresso nella comprensione del meccanismo della sensibilità chimica della pelle, delle vie aeree e dell’intestino. “E’ noto oggi, che il meccanismo della sensibilità chimica in questi organi è l’infiammazione neurogenica ed è verosimile che studi ulteriori stabiliranno l’importanza dell’infiammazione neurogenica nel sistema nervoso centrale e muscolo-scheletrico”.
L’infiammazione neurogenica è un tipo d’infiammazione causato dal rilascio di mediatori, che portano all’infiammazione attraverso le cellule nervose. Si distingue dall’infiammazione scatenata dal sistema immunitario, sebbene le due forme di infiammazione si influenzino l’una con l’altra e siano correlate in molti modi. L’infiammazione neurogenica si sviluppa da una cascata infiammatoria scatenata dal rilascio di mediatori provenienti dalle fibre nervose sensoriali c  che sono collocate nella pelle e nelle membrane delle mucose delle vie aeree, dell’intestino e del tratto genitourinario.
“L’aspetto clinicamente più rilevante dell’infiammazione neurogenica è che può essere scatenata da sostanze chimiche irritanti che si legano ai chemiorecettori sulle fibre mucose sensoriali c, portando al rilascio di sostanze P e di altri mediatori.”
Gli effetti immediati del rilascio di neuropeptidi comprendono la dilatazione dei vasi sanguigni e l’afflusso di sangue dai vasi verso i tessuti, producendo edema. Avvengono cambiamenti nella funzione nervosa. Nelle vie aeree avviene bronco costrizione e secrezione mucosa. L’attivazione neurologica avviene – cosa più importante – quando la risposta della irritazione alle sostanze chimiche ambientali porta l’infiammazione verso altri siti attraverso la conduzione nervosa. Per esempio, l’attivazione locale avviene nell’individuo, a cui è stato inoculato un antigene che sviluppa un’infiammazione nei seni nasali, quando lì non c’era alcuna esposizione ad antigene. “L’attivazione neurogenica centrale avviene sia nell’allergia che nella sensibilità chimica”. L’impulso nervoso viaggia verso il Sistema nervoso centrale e da lì possono esserci degli effetti diversi dall’assenza di risposta al reindirizzamento del segnale dal sito di stimolazione.
Lo shock anafilattico sistemico è il prodotto di una stimolazione locale, che è trasferita a vari sistemi d’organo producendo edema della laringe, bronco-spasmo, tachicardia, ipotensione e shock. Se degli individui con allergia all’uovo mangiano dell’uovo, il loro intestino risponderà all’antigene in vari modi. Alcuni avranno bolle, altri starnutiranno, altri andranno in shock anafilattico e altri ancora svilupperanno disturbi a-specifici, come mal di testa, fatica, malessere, ecc. Questo dimostra la sensibilità dell’organo finale nell’allergia.
Se delle persone chimicamente sensibili fossero esposte a piccole quantità di toulene, avrebbero varie risposte. Alcuni svilupperanno bruciore nasale, altri rash cutanei, altri confusione e problemi di memoria. “L’infiammazione neurogenica e l’attivazione neurogenica del sito di stimolazione, al sito d’infiammazione unisce e spiega le sindromi cliniche nelle quali la sensibilità chimica gioca un ruolo”.
I fenomeni tempo-dipendenti sono quelli in cui lo schema di esposizione influenza la reattività. Una persona che mangia un cibo quotidianamente può avere un processo infiammatorio cronico, ma nessun effetto acuto. Le patologie da infiammazione cronica possono essere l’asma, la rinosinusite, la dermatite, la miosite, l’artrite o una combinazione di siti infiammati.
Se il cibo non viene più assunto i sintomi migliorano perché il processo infiammatorio cronico migliora. Se poi si rimangia quel cibo la persona sviluppa sintomi acuti o di shock. La persona è “adattata” al cibo quando lo mangia senza problemi acuti. Dopo che si sviluppa la patologia cronica la persona non è più “adattata”. Sono stati descritti similarmente, fasi d’adattamento a dosi di sostanze chimiche da acute a croniche sub-letali.
“Le esposizioni chimiche portano verso una progressione a livelli più alti di intolleranza”.
STADIO UNO – è quello della “algia” che significa dolore, come la mialgia (dolore muscolare). A questo stadio c’è iper-attività, ma gli esami clinici non producono alcuna anomalia.
STADIO DUE – è quello della “ite”. Il paziente sviluppa infiammazione in uno o più organi.
STADIO TRE – è quello finale dove l’infiammazione produce un danno alle strutture, come l’artrite che porta alla distruzione delle giunture.
Nei pazienti allo Stadio Due, l’eliminazione delle cause dell’infiammazione può portare ad un ritorno allo Stadio Uno. L’infiammazione cronica si risolve, ma l’individuo sviluppa un’acuta iper-reattività alle esposizioni. Alle conoscenze mediche attuali, lo Stadio Tre è permanente e irreversibile.
A parte gli stadi, un individuo può peggiorare con il coinvolgimento di un crescente numero di sistemi d’organo. Per esempio, una persona con rinosinusite cronica può sviluppare dolore alle giunture con il tempo o con nuove esposizioni. Ulteriori esposizioni possono portare all’artrite quando la progressione continua.
Il supporto scientifico per l’infiammazione neurogenica comprende le biopsie nasali di lavoratori esposti a diossido di clorina che hanno sviluppato rinosinusite ed estrema intolleranza agli irritanti respiratori. Tali lavoratori avevano infiammazione cronica e proliferazione di fibre nervose e una rottura delle barriere tra le fibre nervose e le sostanze chimiche nelle vie aeree. L’esame al microscopio dimostrava cambiamenti cellulari e permeabilità. Queste scoperte dimostrano che un’esposizione acuta ad un agente irritante può causare un’infiammazione cronica e sensibilità agli agenti irritanti attraverso cambiamenti patogeni delle vie aeree che portano a una reattività a bassi livelli.
Una manifestazione dell’attivazione neurogenica è avvenuta quando pazienti con asma bronchiale sono stati testati con una esposizione degli occhi a profumo. Loro respiravano dell’aria senza profumo, ma la stimolazione degli occhi ad un odore di profumo aveva causato tosse e difficoltà respiratorie. I pazienti con rinite allergica hanno sintomi scatenati da allergeni e irritanti ambientali. Il fattore di crescita nervosa (NGF) causa la proliferazione di fibre nervose che portano ad un accresciuto numero di chemiorecettori per gli irritanti. Lo studio ha dimostrato che i pazienti con rinite allergica hanno una disregolazione dell’NGF nella loro mucosa nasale. L’infiammazione neurogenica può essere il cuore di una nuova teoria medica che emerge nello studio della sensibilità chimica. “Il più importante risultato negli ultimi dieci anni è la completa rieducazione del concetto che la sensibilità chimica sia un problema psicologico minore, che deve essere accantonato in favore del riconoscimento che la sensibilità chimica è uno dei maggiori problemi di salute pubblica di carattere fisiologico”.

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