Malcolm Hooper PhD, B Pharm, C Chem, MRIC
Consulente scientifico dei veterani della Guerra del Golfo
Relazione presentata al Convegno per la MCS tenutosi a Londra nel settembre 2003: Malattie mal diagnosticate – Come agire dal punto di vista legale e medico.
Organizzato dall’Environmental Law Centre di Londra
Hollibury House, PO BOX 267, Southport, PR8 1WD, UK
Traduzione dall’inglese di Donatella Stocchi ed Emmanuella Tanon
INTRODUZIONE
“La Sensibilità Chimica Multipla, MCS, è stata ufficialmente riconosciuta per la prima volta dalla Germania ed era inclusa nella edizione (del 2001) della Classificazione Internazionale delle Malattie dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, ICD-10, sotto il codice T 78.4”.
La Royal Commission per l’Inquinamento Ambientale, nel 24° Rapporto “Sostanze chimiche nei prodotti: salvaguardare l’ambiente e la salute umana” identifica la necessità di una comprensione corretta degli effetti sulla salute delle nuove sostanze chimiche ampiamente utilizzate nella società e distribuite ovunque nell’ambiente. Bisogna ancora studiare circa 30.000 sostanze chimiche con scarsa o nessuna documentazione tossicologica: un’impresa enorme.
La MCS è in crescita. I tedeschi si sono avviati nella direzione giusta. Se dobbiamo impegnarci per la MCS e considerarla un caso di preoccupazione sanitaria nelle nostre società moderne, e ancora di più nelle economie in via di sviluppo alle quali talvolta si fa riferimento quale Terzo Mondo, allora abbiamo bisogno di nuovi metodi per diagnosticare e trattare la MCS e le malattie collegate. Altrimenti ci sarà una legittimazione della malasanità aggiunta al carico dei paesi del Terzo Mondo e della povertà in tutte le società.
“Negli USA il riconoscimento ufficiale” è avvenuto sotto forma di rapporti emessi dal Dipartimento di Giustizia, dal Dipartimento dell’Edilizia e dello Sviluppo Urbanistico e dal Dipartimento dell’Istruzione, i quali accettano la MCS come una condizione legittima dal 1997.
Un rapporto di Consenso di 89 medici, riuniti all’Università dell’Illinois a Chicago nel 2001, definisce la MCS come una condizione cronica con questi sintomi:
1. sono riproducibili;
2. in risposta a bassi livelli di esposizione;
3. in risposta a molte sostanze chimiche non correlate fra di loro;
4. migliorano quando le sostanze che le scatenano sono rimosse;
5. si verificano in più sistemi e organi del corpo.
In Gran Bretagna un articolo importante di Gravelling e altri (1999) e una monografia della Società Britannica di Allergia, Medicina Nutrizionale e Ambientale (2001) forniscono le prove sostanziali per il riconoscimento della MCS quale malattia organica che può essere diagnosticata e trattata efficacemente. É stato pubblicato un manuale importante, che dà una completa comprensione della MCS, di Ashford e Miller (1998).
L’evento che scatena la MCS è spesso associato ad esposizioni, di solito d’elevato livello, ad una singola sostanza chimica o ad un prodotto commerciale formulato con una miscela complessa che si ritiene inerte. Quindi, si sviluppa la sensibilità estesa ad esposizioni a dosi veramente basse di una grande varietà di sostanze chimiche totalmente diverse. Questo pone un enigma significativo per i medici, i tossicologi, gli allergologi e i biochimici.
Il nostro lavoro identifica la MCS come una delle numerose sindromi riconosciute che si sovrappongono (Merck 1999; Hooper, 2000, 2003; vedere anche Donnay 1997); esse condividono un nucleo comune di disfunzioni biochimiche, che coinvolgono l’intestino, il sistema nervoso, il sistema immunitario ed endocrino. A queste si possono aggiungere molte altre sindromi: sindrome dell’intestino irritabile, l’avvelenamento da monossido di carbonio, altri avvelenamenti da pesticidi e da piretroidi; sindrome post-poliomielite, sindrome di affaticamento post-virale.
È interessante notare che molti pazienti, veterani della Guerra del Golfo (Proctor, 2000; Wessely e altri, 2001) avvelenati da pesticidi organo-fosfati e da pesticidi (Richardson, 2001) e da sindrome da fatica cronica da disgregazione immune, fibromialgia (Donnay, 1997), riportano sensibilità chimiche aumentate e disabilitanti.
I sintomi condivisi da alcune sindromi che si sovrappongono sono elencati nella Tabella 1.
Tabella 1. Sintomi comuni condivisi da sette malattie croniche diverse.
| Sintomi | Avvelenamento da pesticidi organo fosfati | Sindrome della Guerra del Golfo | Sensibilità Chimica Multipla | Sindrome da fibromialgia | Sindrome da Fatica Cronica da disregolazione immune | Sclerosi Multipla | Sindrome da insufficienza acquisita |
| Dolore articolare | + | + | + | Intorno all’area delle giunture | + | + | + |
| Stanchezza | + | + | + | + | + | + | + |
| Mal di testa | + | + | + | + | + | + | + |
| Problemidi memoria | + | + | + | + | + | + | + |
| Sonnodisturbato | + | + | + | + | + | ? a causa di medicine | + |
| Problemi della cute | + | + | + | + | + | Bruciore della pelle | + |
| Problemi di concentrazione | + | + | + | + | + | + | + |
| Depressione | + | + | + | + | + | + | + |
| Dolore muscolare | + | + | + | + | + | + | + |
| Vertigini | + | + | + | + | + | + | + |
| G.I. Irritazioneintestinale | + | + | + | + | + | + | + |
| Parestesie periferiche/tintinnamento | + | + | + | + | + | + | + |
| Sensibilità Chimica Ambientale | + | + | + | + | + | Riferiti | – |
| Problemi visivi | + | + | + | + | + | + | + |
| Ansia | + | + | + | + | + | + | + |
| Tachicardia/dolore toracico | + | + | + | + | + | + | + |
| Problemi respiratori | + | + | + | Riferiti | + | + | – |
| Sensibilità alla luce | +/- | + | + | Riferiti | + | + |
Alcune Agenzie e medici che insistono per una diagnosi psichiatrica hanno sviluppato una terminologia che confonde le questioni legate alla MCS e alle altre sindromi che si sovrappongono. Di solito, i test standard previsti per sostenere le indagini cliniche producono poco o nessun risultato positivo perciò conducono alla conclusione falsa che “il paziente non ha niente che non funzioni”. La mancanza di un segno evidente è considerata come mancanza di prove. La natura limitata delle prove non viene presa in considerazione. I test standard della tiroide sono particolarmente limitati e un lavoro recente dall’Olanda, del Laboratorio Europeo di Sostanze Nutrienti (Baiser e altri, 2000; Downing, 2000) ha dimostrato che un vecchio test, che richiede un campione d’urina delle 24 ore, fornisce delle prove molto precise e affidabili. I deficit nutrizionali, in particolare del selenio, hanno un impatto notevole sulla conversione della tiroxina (T4) in 3,5,3 – iodotironina (T3) molto più attivo.
Nuovi acronimi sono inventati per coprire l’ignoranza medica e la mancanza di voglia di impegnarsi per queste malattie croniche. Perciò sono preferite definizioni come “SSIDC” (Segni e Sintomi di condizioni Mal Definite) dall’Agenzia delle Pensioni di Guerra; i “PUPS” (Sintomi Fisici Persistenti non Spiegati), “MUPS” (Sintomi Fisici Multipli non Spiegati), utilizzati dall’Elenco di Valutazione Medica dell’Unità di Malattie dei veterani della Guerra del Golfo (Lee e altri, 2000, 2002, 2003).
ESPOSIZIONI CHIMICHE
Il rapporto della Royal Commission riconosce il fallimento dell’autoregolazione nell’industria chimica e offre esempi di lezioni non apprese dalle indagini effettuate in passato. Queste includono il problema enorme dei composti organo-clorati, impiegati a suo tempo come insetticidi potenti. L’impatto mondiale di questi composti, reso pubblico per la prima volta nel libro pionieristico di Rachel Carson, Silent Spring (1962), dovrebbe aver allertato l’industria chimica e le relative industrie che producono farmaci, diserbanti e insetticidi, in particolare il DDT. Ma no! Ora gli organo-clorati si distribuiscono ovunque nel grasso umano con una tale portata che non possono letteralmente essere metabolizzati. La nostra carne non potrebbe essere venduta al mercato, in quanto vietata come troppo pesantemente carica di materiali tossici. L’emivita biologica di questi composti è dell’ordine dei 50 anni, così una volta che siamo stati contaminati siamo contrassegnati a vita.
Gli Inuits, la cui dieta implica carne grassa di foca e di pesci, hanno uno dei carichi più alti di organo-clorati e perciò l’alimentazione al seno è limitata da tale contaminazione, poiché la madre nutrirebbe il suo bambino con composti tossici! La contaminazione della nostra catena alimentare con organo-clorati ora limita la raccolta di pesci, ricchi di acidi grassi omega-3 essenziali, quali salmoni, trote, sgombri, sardine e simili. Per un’ironia crudele il consumo consigliato di olio di pesce può rivelarsi tossico a causa del livello di contaminazione. Quando si acquistano tali oli è importante sapere se sono contenuti in essi dei composti organo-clorati, chiedete e, se nessuna informazione è disponibile, allora comprate altrove. Malgrado ciò, i composti tossici hanno continuato ad essere rilasciati.
La storia della diossina è un altro esempio. Tra gli organo-clorati la diossina (2,3,7,8-tetrachlorodibenzo [b, e] [1,4]) è la più conosciuta ed è il sottoprodotto della produzione o dell’incenerimento di clorofenoli utilizzati in agricoltura e come antisettici. La crescente consapevolezza della tossicità della diossina ha portato ad una riduzione progressiva dei livelli di esposizione a questi composti, cioè da nanogramo 10-9 g a picogramo 10-12 g. Questo non ha impedito alle forze armate americane di contestare che malattie sempre più numerose, dal cancro alle malformazioni della nascita ai sintomi non specifici, nella tabella 1, tra i veterani del Vietnam, derivino dall’uso dell’Agente Orange. Dopo 20 anni è stato ammesso che l’uso dell’Agente Orange, un defoliante, contiene solo tracce di diossina, come sottoprodotto del processo manifatturiero (Bertell, 2000, Brown, 2001). Le proprietà di distruzione endocrina delle diossine rilasciate durante l’esplosione in uno stabilimento di produzione a Seveso nell’Italia del Nord furono responsabili del cambiamento del rapporto tra le nascite umane di femmine e di maschi, il cui rapporto aumentò a 3:1. Ora sembra che i rapporti delle nascite si stiano normalizzando. Ma c’è ancora un disavanzo di bambini maschi che è un fenomeno diffuso nel mondo ed è associato alla esposizione chimica della madre mentre il bambino è nell’utero (Montague, 1998).
L’avvelenamento da metalli pesanti è emerso come un altro rischio maggiore in tutto il mondo. Il recente grande aumento dell’autismo negli USA, specialmente in California, è fortemente associato all’aumento della dose di timerosal o sodio-mertiolato, un conservante contenente mercurio che libera etilmercurio nel corpo ed è ampiamente utilizzato nei vaccini (Geier e Geier, 2003; Boyd Haley, DAN Conference, 2003). La contaminazione da mercurio delle acque, anche a bassi livelli, può avere effetti molto gravi sulla salute, in quanto il mercurio inorganico può essere convertito, mentre risale la catena alimentare, in composti organici molto più neuro-tossici: il metilmercurio e l’etilmercurio. La Sindrome di Minamata fu solo una conseguenza di tale trasformazione, insieme ad un aumento massiccio di concentrazioni di metilmercurio nei molluschi, i quali costituivano una parte significativa della dieta della persone che vivono intorno alla Baia di Minamata (Tsubaki e Irukayama, 1997). Ora la contaminazione da mercurio nel tonno, nel pescespada e in altri pesci di grosso calibro è una preoccupazione pubblica e limita il consumo di questi pesci che forniscono un rifornimento di acidi grassi essenziali omega-3.
L’arsenico è molto di più diffuso nell’ambiente umano di quanto si pensasse in precedenza. Gli approvvigionamenti idrici sono contaminati con alti livelli in molte parti del mondo e possono raggiungere livelli tossici conducendo a tutti i sintomi classici d’avvelenamento d’arsenico, particolarmente nei paesi come il Bangladesh, ma i livelli d’arsenico sono alti in molti altri paesi compresi gli Stati Uniti. I livelli consigliati sono stati ridotti a 10 ppm, parti per miliardo, dall’WHO (Organizzazione Mondiale della Salute) nel 2001.
Il Dott. Dick Van Steenis ha fatto numerosi studi sulle sostanze rilasciate dagli inceneritori e crematori che risultano nello scarico di metalli pesanti tossici e di altro particolato inferiore a 2.5 micron. Questo particolato s’immette in profondità nel polmone e porta efficacemente il materiale tossico nel corpo. Il particolato di carbonio rappresenta anche esso una fonte potente di radicali liberi distruttivi che sono noti per essere molto dannosi alla salute (Van Steenis 1999, 2002).
Il Dott. Chris Busby (1995, 2000, 2003) nella campagna contro le radiazioni a bassi livelli, www.llrc.org, in cooperazione con scienziati di tutto il mondo, ha prodotto il rapporto ECRR (2003) che valuta gli effetti sulla salute delle radiazioni ionizzanti rilasciate dai programmi di test nucleari e dall’industria nucleare. Il rapporto calcola che gli effetti sanitari avversi causati da tali esposizioni sono responsabili di 62 milioni di decessi in tutto il mondo: un alto prezzo per l’esperimento nucleare fallito.
Figura 2. Numero dei decessi dovuti ad errori farmaceutici (medicina o dose sbagliata) e da Effetti Avversi IMPREVISTI delle Medicine in Inghilterra nel Galles –1990, 2000.
Gli effetti avversi delle medicine moderne stanno aumentando rapidamente e sono quasi certamente sottostimati (Eaton, 2002). La Figura 2 mostra un aumento moltiplicato per sei dei decessi causati da effetti avversi imprevisti di composti sui quali sono state eseguite delle indagini approfondite e per i quali sono stati raccolti dei dati tossicologici considerevoli ed eseguite delle prove su persone sane e malate. Anche con tutta questa scienza accurata si possono verificare degli eventi inattesi e gravi.
In sintesi, il nostro ambiente è gravemente contaminato da una gran varietà di sostanze chimiche e noi non abbiamo potenzialmente alcuna comprensione degli effetti tossici della maggior parte di essi. Ci sono delle prove considerevoli che dimostrano che molte possono causare degli effetti avversi sulla salute e che il loro uso dovrebbe essere seriamente limitato e i composti ritirati. Continuiamo a rilasciare nuove sostanze chimiche nel nostro ambiente, poiché cerchiamo delle soluzioni sempre più tecnologiche per problemi reali o immaginari.
È importante riconoscere che soltanto le singole sostanze chimiche vengono solitamente esaminate. Tuttavia, il pubblico viene esposto alla sostanza chimica attiva formulata in un prodotto finito. Questo introduce ulteriori possibilità tossiche. Gli altri prodotti usati nella formulazione possono essere tossici da soli e/o agire sinergicamente con il composto attivo per aumentare la sua tossicità in modo importante. Ciò è certamente stato il caso dei pesticidi organofosfati che sono stati formulati con dei composti sicuramente tossici, come i fenoli, clorofenoli, epicloridrina, e gli idrocarburi organici aromatici, come il toluene e lo xilene. I fenoli sono stati ritirati dalla formulazione nel 1993. Un altro esempio è l’identificazione delle proprietà cardiotossiche del surfactante utilizzato con il glufosinate, un diserbante ampiamente usato con alcuni raccolti OGM (Koyama e altri, 1997). Molto spesso è impossibile scoprire la natura chimica esatta dei composti utilizzati nelle formulazioni di un composto attivo perché comunemente sono state usate delle miscele grezze di composti e le impurità presenti in tracce sono sconosciute e solo le proprietà generali di questi composti sono note.
La MCS è una conseguenza della vasta distribuzione di numerose sostanze chimiche nuove, di solito in miscele complesse e spesso mal definite, molte delle quali possono scatenare una risposta inizialmente oppure dopo che la MCS si sia sviluppata e sia già esplosa. L’ambiente intero, il suolo, l’acqua, l’aria e il cibo sono contaminati, ed ora un’azione drastica è necessaria per correggere l’attuale situazione insoddisfacente.
CHE COSA PROVOCA LA MCS
Molte persone con la MCS possono identificare l’evento in cui hanno subito una grande esposizione ad una sostanza chimica tossica, come un pesticida che viene spruzzato fuori o dentro la casa. Può essere talvolta il risultato di trattamenti in proprietà adiacenti o in un sottotetto dove sono state date assicurazioni che il materiale “è sicuro”. In seguito la sensibilità alle stesse sostanze chimiche oppure a sostanze chimiche simili aumenta e infine compare la sensibilità a sostanze chimiche totalmente diverse in situazioni veramente differenti.
Tra i veterani della Guerra del Golfo, è stata osservata un’aumentata incidenza della sensibilità chimica e della sensibilità chimica multipla (Wessely e altri 2001, Proctor; 2000). Sono state identificate più di 40 possibili esposizioni sul campo di battaglia (1990-1, IOM, 2000) le cui principali erano i vaccini piridostigmina bromidrato, (profilassi d’agente anti-nervo), i pesticidi (organofosfati, piretroidi, lindano), gli agenti neuro-tossici (sarin, tabun, VX), uranio impoverito, petrolio e fumo (Hooper, 2000). Si è spesso sviluppata una sensibilità chimica verso il profumo delle mogli, dei bambini e delle amiche, che precedentemente erano graditi, e/o per i fumi di petrolio che prima non erano stati un problema (Miller, 2000; Meggs 1999). La chimica dei profumi e dei prodotti del petrolio è estesa e variabile, ma molto diversa dalla chimica dei pesticidi, dei vaccini e dalle altre esposizioni principali nel Golfo.
Tuttavia, l’esposizione cronica a basse dosi di sostanze chimiche, che possono non essere evidenti per una persona, può anche condurre alla MCS.
CHE COSA SUCCEDE?
I problemi difficili posti dalla MCS richiedono una nuova comprensione dei processi nel corpo che trattano le sostanze chimiche estranee. Le considerazioni principali sono:
1. Il metabolismo dei composti estranei nel corpo.
a. Il fegato è l’organo principale di questo metabolismo, che agisce generalmente in due fasi. Altri luoghi metabolici nel corpo includono le pareti dell’intestino e altri siti del corpo.
b. La Fase 1 procede per processi ossidativi che implicano gli enzimi del citocromo P450 che possono essere indotti a fare fronte ad un alto carico di un composto estraneo o di sostanze chimiche. Essi possono anche essere inibiti da alcune sostanze chimiche e questo può condurre ad un aumento di effetti tossici.
c. Questi enzimi sono sotto il controllo di una variabilità genetica
conosciuta come polimorfismo (variabilità genica e non malattia genetica), e forniscono una comprensione del perché alcune persone sono più suscettibili o alcune metabolizzano meglio degli altri le sostanze chimiche.
d. Questi enzimi generano intermediari estremamente reattivi che sono comunemente i radicali liberi con un potenziale considerevole per provocare danni al tessuto.
e. Nel metabolismo della Fase 2, gli enzimi reattivi della Fase 1 si combinano rapidamente con una varietà di composti semplici, solfato, amminoacidi, acido glucuronico per formare composti che sono molto meno reattivi e generalmente più solubili in acqua che possono essere espulsi nell’urina. Un’importante via secondaria di escrezione, specialmente per composti solubili più grassi, è per mezzo della bile e da lì nel tratto intestinale.
f. Se il metabolismo della Fase 1 supera la capacità del metabolismo della Fase 2, ci sarà un rafforzamento di una specie reattiva all’ossigeno. Lo stress ossidativo conseguente avrà degli effetti sulla salute molto gravi. Circa l’80% dei pazienti con la Sindrome da Fatica Cronica da Disregolazione Immune soffre di stress ossidativi a seguito di problemi principali di disintossicazione (Rigden, 1999).
g. Se la soglia che provoca l’insediamento dell’enzima è rialzata, per una ragione qualsiasi, i composti tossici si accumuleranno nel corpo e la rimozione sarà lenta (Mellish, 2001).
2. Allergia e MCS
L’associazione della MCS con l’allergia è stata oggetto di molte discussioni, che riguardavano principalmente la definizione di allergia. Uno schema comune riconosce quattro tipi di reazioni allergiche/ipersensibilità (Kuby, 1997).
a. Tipo 1 – è mediato dalle immunoglobuline E. La reazione delle IgE è quasi immediata, da 2 a 30 minuti e conduce ad anafilassi sistemica che può essere minacciosa per la vita o ad anafilassi più localizzate, punture d’insetti, febbre da fieno, asma, orticarie, eczema, allergie alimentari. Le IgE interagiscono con delle cellule specifiche, cellule basofile e mastocita, che sono stimolate al rilascio di mediatori vaso-attivi potenti, come l’istamina, leucotreni, ecc.
b. Tipo 2 – è mediato dagli anticorpi, IgG e IgM (immunoglobuline), che aderiscono alle pareti della cellula dell’ospite e portano alla distruzione totale della cellula. Questo processo richiede un tempo più lungo, da 2 a 8 ore. Il danno cellulare può essere molto grave, gli esempi includono reazioni alle trasfusioni del sangue e alcuni tipi di anemia.
c. Tipo 3 – implica la formazione complessa antigeni-anticorpi (IgG) e si verifica in 2-8 ore. Il complesso antigene-anticorpo precipita in vari tessuti e produce una reazione infiammatoria, gli esempi includono molte malattie croniche, glomerulo-nefrite, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico. Una risposta ritardata a punture d’insetti o vaccini può operare con questo meccanismo.
d. Tipo 4 – l’ipersensibilità mediata dalle cellule è ritardata, da 24 a 72 ore, e implica cellule immuni sensibilizzate, cellule speciali T (linfociti T), che rilasciano dei messaggeri chimici, le citochine, che attivano altre cellule immuni, causando un danno diretto alla cellula. La dermatite da contatto, le lesioni tubercolari, il rigetto di trapianti sono esempi di questo tipo.
Non è raro che una singola sostanza chimica o un gruppo di sostanze chimiche possano produrre più di un tipo di risposta allergica, per esempio le penicilline possono causare delle reazioni di tipo 1-4.
3. Meggs (1999), vede l’allergia, definita sopra come tipo 1, e la MCS come i lati contrapposti della stessa moneta che condividono un meccanismo simile.
a. La risposta ad un allergene o ad una sostanza chimica irritante non è limitata al sito che ha subito l’esposizione. Ad esempio, l’asma in circa il 2% degli asmatici è scatenata mangiando certi alimenti. L’ingestione nell’intestino conduce ad una risposta nei polmoni. Meggs chiama questo processo “commutazione”. Le punture d’ape possono causare una reazione generalizzata che coinvolge tutto il corpo e non solo l’area locale toccata dal pungiglione stesso. Allo stesso modo, le sostanze chimiche che sono generalmente inalate possono causare sintomatologie varie associate al sistema nervoso centrale, con emicranie, dolore, irritazioni cutanee e disturbi gastrointestinali.
b. L’adattamento è una chiave a quattro stadi nelle esposizioni chimiche, che è stato riconosciuto dagli anni ’50.
Stadio 0 – le esposizioni sono tollerate senza malattia.
Stadio 1 – le esposizioni conducono a sofferenze multiple, emicrania, nausea, prurito, rossore, ecc.
Stadio 2 – l’infiammazione si verifica in uno o più organi, rinite, asma, artrite, miosite (malattia infiammatoria del muscolo), ecc. L’esposizione continua a basse dosi in questo stadio propagherà la condizione infiammatoria.
Stadio 3 – la fibrosi con danno del tessuto, malattia del polmone irreversibile, asma avanzato, artrite deformante, ecc.
Tutti i sistemi principali possono essere interessati: muscolo-scheletrico, respiratorio, cardiovascolare, gastrointestinale, sistema genitourinario e nervoso.
La rimozione delle sostanze chimiche offensive condurrà ad un recupero, tranne che allo stadio 3.
c. Il condizionamento è una caratteristica della MCS. Nella sensibilità chimica le classi più comuni di sostanze chimiche che scatenano una reazione sono volatili e odorose. La soglia dell’odore è molte volte inferiore rispetto alla soglia dell’irritazione chimica e questo può spiegare la grande differenza nei livelli di esposizione che si sviluppano nelle persone affette di MCS.
d. Essenzialmente, le sostanze irritanti chimiche si legano a dei ricettori sulle fibre C non mielinizzate del nervo sensoriale che si trovano nell’intestino, nelle vie respiratorie, nell’occhio e nel sistema genitourinario e sono più numerose nei pazienti con la MCS. Il legame scatena il rilascio della sostanza P (per il dolore) e di altri mediatori dell’infiammazione per interazione con le cellule mastocita, figura 3. La conseguente infiammazione neurogena può essere commutata ad altri luoghi nel sistema nervoso.
Meggs si avvale molto dei dati ricavati negli studi effettuati sui veterani della Guerra del Golfo e menziona la grande intolleranza al petrolio, al diesel e al gasolio come pure ai fumi di scarico. Molti veterani descrivono la loro risposta come perdita di consapevolezza (‘mandati in tilt’), perdita di controllo motorio e atassia. In alcuni casi questo fu così marcato che la guida era diventata pericolosa. Alcuni veterani non sono in grado ora di rifornire i loro veicoli ad una stazione di benzina, perché questo li renderebbe sicuramente incapaci di guidare.
Gli studi sulla mortalità dei veterani della Guerra del Golfo mostrano che c’è un eccesso di morti da incidenti alla guida di veicoli a motore. La MCS offre un’altra spiegazione che concorda meglio con le prove e con il fatto che l’addestramento militare richiede di evitare rischi e di avere un forte controllo motorio e consapevolezza.
4. TILT – Perdita di tolleranza indotta dalle sostanze chimiche
Ashford e Miller (1998) e Miller (2000) hanno introdotto questo nuovo concetto nel quale si ipotizza l’esistenza di un meccanismo comune sia per la tossicodipendenza che per l’intolleranza chimica multipla (definizione per la MCS) ma con risposte opposte – la dipendenza (un fabbisogno di dosi regolari e ripetute) e la rinuncia (evitamento di una sostanza). In entrambi i casi, lo scopo è di evitare i sintomi di astinenza associati alla mancanza o alla presenza della sostanza. L’idea di base è esposta nella figura 5, in cui la risposta normale ad un eccitante (per esempio la caffeina) implica un stimolazione seguita da un recupero. La perdita di tolleranza conduce ad una risposta aumentata che porta a strategie alternative, ad una rinuncia (evitamento) o ad una dipendenza (persistente rinforzo delle dosi).
La Miller, nel definire un caso di TILT, si basa molto, come Meggs, sui dati ricavati da diversi studi che riguardano i veterani della Guerra del Golfo. In particolare, punta l’attenzione sullo sviluppo concomitante di molti desideri intensi per il cioccolato, lo zucchero e la caffeina, ecc. nei veterani della Guerra del Golfo. Questo fenomeno non è stato precedentemente notato.
Un altro aspetto del rapporto proposto tra la privazione e la dipendenza è che le vie neuronali dopaminergico, 5-idrossitriptammina (serotonina), 5-HT e oppiodi nel cervello sono associate alla dipendenza e alla risposta all’assuefazione alle medicine e al cibo. Queste stesse vie sono danneggiate nei veterani della Guerra del Golfo – vedere sotto.
Figura 5. TILT – rapporto fra rinuncia e dipendenza
Ashford e Miller (1998), puntano anche l’attenzione sul trasporto di sostanze volatili o inalate con l’aerosol per via intraneuronale lungo il tratto olfattivo direttamente al sistema limbico. Questo supera la barriera ematoencefalica e introduce i composti direttamente in strutture profonde del cervello, dove sono controllate molte risposte corporee di base. Questa parte del cervello viene anche chiamata ‘rettile’ o cervello paleolitico, poiché simili strutture con funzioni analoghe si trovano in molti animali inferiori.
5. La barriera Ematoencefalica
Qui ci riferiamo alle cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni nel cervello. Le cellule possiedono delle giunzioni occludenti della cellula che limitano severamente l’accesso ai composti dal sangue nel cervello. È un meccanismo protettivo per limitare l’entrata nel cervello di tossine biologiche e chimicheche possono essere ingerite, inalate o generate da infezioni, in altre parti del corpo o per danni. Ci sono dei meccanismi di trasporto selettivi che forniscono sostanze nutrienti essenziali alle cellule neuronali e ad altre.
Le giunzioni occludenti della cellula si verificano in altri tessuti in particolare nell’intestino e nei polmoni. Questa protezione limita il trasporto attraverso la parete intestinale delle tossine e delle infezioni presenti nel cibo e nell’acqua e, attraverso i polmoni, delle tossine inspirate.
Il superamento della barriera ematoencefalica con il trasporto intraneuronale per mezzo del bulbo olfattivo permette alle tossine di accedere direttamente nel cervello. Le giunzioni occludenti della cellula possono essere aperte da molte tossine batteriche e virali e da alcune sostanze chimiche tra cui gli organofosfati e i piretroidi anche a concentrazioni molto basse. Uno studio molto recente in vivo sui topi, con l’uso di tecniche avanzate di spectrometria di massa (Vogel e altri, 2002), ha rivelato che delle dosi di parathion o di permetrina, a concentrazioni di 10-18, aprivano la barriera ematoencefalica e aumentavano del 20% il trasporto di un composto marcatore, diisopropylfluorophosphate, nel cervello. Queste quantità minuscole corrispondono alla quantità di residui che si troverebbe su un’unica mela dopo l’ irrorazione.
La barriera ematoencefalica è meno efficiente nella regione del cervello paleolitico e qualsiasi penetrazione attraverso la barriera sarà maggiore in queste zone: gangli basali, tronco cerebellare e talamo. L’apertura delle giunzioni occludenti della cellula in un luogo è spesso accompagnata dall’apertura di giunzioni occludenti in altre posizioni, ad esempio, nell’asma le giunzioni dell’intestino si aprono dando origine all’aumento della permeabilità intestinale. Gli organofosfati aumenteranno la permeabilità dell’intestino, così come l’apertura delle giunzioni occludenti della cellula della barriera ematoencefalica. Le barriere dei tessuti essenziali possono essere aperte o scavalcate da diversi meccanismi che si sa essere associati alla MCS e alle relative sindromi che si sovrappongono.
6. Un modello che racchiude globalmente le sindromi che si sovrappongono
La ricerca incisiva del Dott. Robert Haley sui veterani della Guerra del Golfo (Haley, inter alia 2000; 2002) ha identificato il danno cellulare alle strutture profonde del cervello, ai gangli basali e al tronco cerebellare. Utilizzando la spettroscopia con risonanza magnetica, ha individuato che circa il 25% delle cellule in queste aree del cervello erano morte. I gangli basali situati in profondità nel cervello e composti di diversi nuclei iniziano e comandano delle sequenze di movimento, come il camminare e altri movimenti volontari eseguiti inconsciamente. Essi stanno avvolti attorno al talamo, che è situato nella parte superiore del tronco celebrale. Il talamo è un centro di collegamento dei nervi sensoriali e trasmette i segnali giunti via il midollo spinale e il tronco celebrale alle aree superiori del cervello. È particolarmente coinvolto nelle sensazioni di dolore.
Il tronco cerebellare
È composto dal mesencefalo, dal ponte e dal midollo. Il mesencefalo comanda i riflessi visivi e uditivi e un danno in questa area causerebbe la fotofobia e l’avversione al rumore. Il ponte interessa le espressioni facciali e i movimenti oculari – il nistagmo si trova abitualmente nella Encefalomielite Mialgica e nelle relative sindromi che si sovrappongono. Il midollo regola la frequenza del battito cardiaco, la pressione del sangue, la digestione, la deglutizione e il vomito, la respirazione e la temperatura. La maggior parte di queste funzioni è disturbata nelle sindromi che si sovrappongono. L’equilibrio e l’orientamento associati alla funzione del tronco cerebellare sono anche notevolmente interessati.
Haley ha descritto che i sintomi che sono stati rilevati nei veterani della Guerra del Golfo provengono da danni a quelle parti del cervello che si sa essere danneggiate nel morbo di Parkinson e in altre malattie, come la corea di Huntingdon, il morbo di Fahr e di Wilsons. Il morbo di Parkinson implica la perdita significativa di neuroni dopaminergici. Questo concorda con il suggerimento della Miller secondo il quale la dipendenza e la sensibilità chimica potrebbero essere strettamente collegate.
Haley ha imputato la causa di questo danno ad una esposizione cronica a bassi livelli di agenti nervini, in particolare il gas sarin. Sarin è un organofosfato che è simile, nella struttura e nell’attività biologica, ai pesticidi organofosfati che sono stati ampiamente utilizzati durante la Guerra del Golfo nel 1990-1. Entrambi questi gruppi di sostanze chimiche (insieme con le compresse piridostigmina bromidrato-NAPS) attaccano il sistema nervoso colinergico producendo una devastante ‘tripla stangata’ (Hooper, 2000). Un neurone colinergico gioca un ruolo cruciale di regolazione nel controllo dell’attività dei neuroni dopaminergici, glutaminergici e gabaminergici associata al morbo di Parkinson e alla corea di Huntingdon, dei gangli basali (Kruk e Pycock, 1991). Cheney e Hyam (1999), descrivono la Sindrome da fatica cronica da disregolazione immune come ‘distruzione colinergica’.
Richardson (2001) descrive il caso di un ragazzo di 15 anni con sintomi decisamente di tipo parkinsoniano in seguito a una infezione virale e Bruno (2002) descrive, in dettaglio, il danno dei neuroni dopaminergici nei gangli basali causato dal virus della polio. Goldstein (1999), descrive la Sindrome da Fatica Cronica da Disregolazione Immune come una encefalopatia limbica causata da infezione virale. Il sistema limbico circonda i gangli basali ed è parte delle strutture profonde del cervello.
Il sistema limbico circonda i gangli basali i quali includono il Talamo nella parte superiore del Mesencefalo, parte del Tronco Cerebellare.
Il sistema limbico è anche l’area del cervello che è maggiormente interessata (danneggiata) nella Sensibilità Chimica Multipla (Ashford e Miller, 1998). È composto da molte aree del cervello tra cui l’amigadala, associata in particolare all’aggressività, l’ippocampo associato all’apprendimento, il riconoscimento e la memoria (la massa dell’ippocampo di alcuni veterani della Guerra del Golfo è ridotta) e l’ipotalamo che stimola la ghiandola pituitaria e il sistema endocrino. Le attività del corpo che sono governate dal sistema limbico sono interessate all’istinto di conservazione (caccia per cibarsi e combattimento), al mantenimento della specie (comportamento sessuale e allevamento della prole) della paura, rabbia e al piacere e alla formazione di modelli di memoria. La perdita o la perdita parziale di queste funzioni è comune tra le persone affette da Encefalomielite Mialgica.
Una parte importante del sistema limbico è il bulbo olfattivo (figura 9). Le sostanze chimiche e gli odori volatili sono trasportati intraneuronalmente, per mezzo del bulbo e del nervo olfattivo, direttamente nel sistema limbico. I problemi di olfatto e di odori sono anche troppo comuni nella Encefalomielite Mialgica e nelle altre sindromi che si sovrappongono.
L’acetilcolina è un neurotransmittore importante nel sistema limbico e non sorprende che l’esposizione a pesticidi organofosfati e ad agenti nervini, che sono stati usati nella guerra chimica, causino dei deficit gravi in questo sistema e, che si immettono nelle strutture profonde del cervello darebbero origine a sintomi comuni a tutte le sindromi che si sovrappongono.
Ora è chiaro che certe sostanze chimiche e tossine biologiche fanno in modo che le giunzioni occludenti della cellula si aprano e permettano a questi materiali tossici d’immettersi nel cervello. La permeabilità della barrire ematoencefalica è meno efficiente attorno alle regioni primitive del cervello, descritte sopra, facilitando lo spostamento di tossine in queste aeree del cervello per mezzo del bulbo olfattivo, e da lì superano la permeabilità della barriera ematoencefalica. Le regioni del cervello profonde sono più soggette a essere danneggiate da tutte le tossine ambientali. I sintomi comuni sono associati al modello comune di danno alle aree profonde del cervello, il tronco cerebrale, il talamo, i gangli basali, e il sistema limbico, forniscono una spiegazione coerente per tutte le sindromi che si sovrappongono.
La Encefalomielite Mialgica può insorgere a causa di molte infezioni virali differenti. La risposta infiammatoria alle infezioni virali, che causa il danno dell’endotelio, fornisce un meccanismo indiretto, ma devastante per i danni causati al sistema nervoso centrale. Il recente modello globale, per la sindrome da fatica cronica da disregolazione immune, la fibromialgia, la sensibilità chimica multipla, il disordine da stress post traumatico, che implica la sensibilizzazione del ricettore glutammato da liberazione eccessiva di ossido nitrico e del suo derivato estremamente distruttivo, perossinitrito, si adattano anche a questo schema (Pall, 2000, 2002; Pall e Satterlee, 2001). È degno di nota che l’ossido nitrico ha anche un ruolo principale nell’infiammazione intestinale (Kubes e McCafferty, 2001). L’ossido nitrico ha anche un ruolo principale sul sistema cardiovascolare dove causa vasodilatazione e una caduta della pressione del sangue.
● PPS, la sindrome post poliomielite, sorge dal virus della poliomielite e da enterovirus associati (Richardson, 2001, Dowsett, 2003).
● L’avvelenamento da organo-clorati da esposizione eccessiva ai pesticidi organo-clorati (Richardson, 2002).
● L’avvelenamento da pesticidi organo-clorati da esposizione eccessiva a questa classe di pesticidi. Il ruolo sinergico con altre sostanze chimiche, che si manifesta insieme nei pesticidi e nelle miscele di pesticidi, è associato ad un incremento massiccio della tossicità (Abou-Donia e altri, 1996; Abou-Donia, 2001).
● La sensibilità chimica multipla da esposizione a sostanze chimiche tossiche o a combinazioni di sostanze chimiche tossiche (Ashford e Miller, 1998; Miller, 2000, Meggs, 1999, Donnay, 2000).
● La fibromialgia può essere considerata come una variante della Encefalomielite Mialgica, che è associata ad un dolore neuro-muscolare eccessivo.
● La disbiosi intestinale e la sindrome dell’intestino irritabile rappresentano una fonte di tossine alternativa (But e altri 2001).
7. Alcune conclusioni preliminari
Utilizzando il nostro test IAG abbiamo dei dati su più 100 persone, alcuni hanno diagnosi di MCS ma altri di Sindrome da fatica cronica da disregolazione immune, avvelenamento da organo-fosfati e di Sindrome della Guerra del Golfo, che riportano una sensibilità chimica potenziata ad una varietà di composti diversi. Da questi dati e attraverso contatti e grandi discussioni con le persone affette da queste sindromi e con i professionisti che li sostengono, abbiamo sviluppato un’immagine del nucleo comune dei deficit biochimici condivisi da questi vari gruppi (figura 1).
Questi deficit si suddividono in 4 gruppi principali.
a. La funzione dell’intestino e la sua integrità.
· Una delle caratteristiche più comuni nelle sindromi che si sovrappongono è un intestino alterato. Ripristinare la funzionalità dell’intestino è utile per molte persone affette da MCS.
· Il test delle IgA deriva dal metabolismo anormale del triptofano che genera un composto potente e distruttivo, l’acido indolylacrylic. Questo composto che è metabolizzato dalle IAG, nasce dal metabolismo dei batteri nell’intestino disbiotico e indica un danno alle pareti dell’intestino con una permeabilità potenziata e una digestione compromessa (Hooper 2003; Shattock e Savery, 1997. La permeabilità dell’intestino si misura facilmente Biolab, 2000).
· La digestione compromessa rilascia frammenti oppioidi delle proteine del latte e del glutine, le caso-morfine e le gliado-morfine. Questi peptidi attivi farmacologicamente sono portati attraverso le pareti permeabili dell’intestino e possono quindi esercitare i loro effetti localmente nell’intestino e in altri luoghi, in particolare nel sistema nervoso centrale. L’attività digestiva può essere misurata (Biolab, il 2000).
· La teoria dell’eccesso degli oppioidi nell’autismo fornisce una comprensione di questi diversi processi ed è riassunta nella figura 10.
Figura 10. Un sommario della teoria degli oppioidi nell’Autismo a seguito dell’aumento della permeabilità delle pareti dell’intestino.
· Il diagramma schematico della figura 11 mostra l’importanza del ruolo centrale degli oppioidi nella comunicazione fra i sistemi neuro-endocrino e immunitario. L’equilibrio fra questi sistemi è essenziale per una buona salute e qualsiasi alterazione di questo equilibrio può condurre ad una disfunzione in uno qualunque di questi sistemi e dare origine all’insieme di sintomi che si riscontrano comunemente in tutte le sindromi che si sovrappongono.
· La produzione di 5-HT, un neurotransmittore importante nell’intestino e nel Sistema nervoso centrale, è ridotta a seguito del metabolismo disordinato del triptofano. Ha anche un importante ruolo nella funzione endocrina (Richardson, 2001).
· Si possono prendere dei provvedimenti utili e pratici per correggere tutti questi problemi nel trattamento dell’intestino; vedere sotto.
Figura 11. Presentazione schematica del ruolo degli oppioidi nelle comunicazioni fra il Sistema Nervoso (SNC), il Sistema Immunitario e il Sistema Endocrino (Ader, 1991).
b. Il metabolismo dello zolfo, la disintossicazione e l’integrità della membrana.
· Il metabolismo del solfato nei processi metabolici principali della fase 2 è particolarmente importante nella rimozione dei fenoli e delle ammine dal corpo. Si sa che è disturbato nella MCS e nelle altre sindromi che si sovrappongono. La misurazione dei livelli nel sangue o dei solfiti urinari serve alle diagnosi. Se i livelli di solfato sono bassi e ci sono dei sulfiti nell’urina, questo indica un danno a questo specifico enzima, il solfato ossidasi. Questo enzima dipende dal molibdeno, un co-fattore per l’enzima, che può facilmente essere rifornito sotto forma di integratore.
· Il solfato è principalmente sintetizzato nel corpo dall’amminoacido essenziale cisteina. Il ciclo della cisteina serve a molti altri scopi ed è dipendente dalla presenza di folato(i) e di vitamina B12. È possibile controllare lo stato funzionale dei cicli di cisteina e della metionina e correggere qualsiasi deficit di queste vitamine.
· Il solfato è un componente essenziale delle principali macromolecole associate alla membrana, glycosylaminoglycans. Queste molecole mantengono una carica negativa sulla membrana e servono anche come aree d’idratazione che mantengono le proprietà delle mucose (Owens, 1998; Hooper, 2003).
· Alcune glycosylaminoglycans hanno ruoli speciali nel controllo della coagulazione del sangue e della risposta immunitaria.
· La solfatazione è un processo chiave nel controllo dell’equilibrio delle molecole chiavi farmacologicamente attive, il DHEA (dehydroepiandrostenone) che è lo steroide principale stoccato nel corpo e il chlolecystokinin che è il neuropeptide più abbondante nel cervello ed ha anche un ruolo chiave nella funzione dell’intestino.
· I tioli sono dei composti chiave nel mantenimento del potenziale redox (indicatore di ossido riduzione) delle cellule e delle capacità di opporsi allo stress ossidativo. La molecola chiave intracellulare è il glutatione che è sintetizzato dalla cisteina.
c. Acidi grassi essenziali polinsaturi.
· Questi sono necessari a mantenere intatte la struttura e la funzione della membrana e formano parte integrante del nucleo centrale della maggior parte delle membrane di tutto il corpo.
· Essi forniscono anche un precursore molecolare essenziale per i composti principali associati alla risposta infiammatoria che può essere pro o anti-infiammatoria.
· Ci sono due classi di acidi grassi essenziali polinsaturi, gli oli omega-3, che si trovano nell’olio di pesce e nell’olio di semi di lino e gli oli omega-6 che si trovano nella maggior parte degli oli vegetali, per esempio evening primrose/nome botanico: Oenothera biennis (enagra; enotera; rapunzia). Ora si riconosce che l’equilibrio tra oli omega-3 e gli oli omega-6 è importante.
· La misura di acidi grassi essenziali polinsaturi nei globuli rossi, conta dei globuli rossi, nelle mucose fornisce una misura quantitativa di questi composti importanti (Biolab 2000). Una misura indiretta di qualsiasi deficit è data valutando la proporzione nella conta dei globuli rossi malformati rispetto ad una certa quantità di sangue (Simpson, 1989 a, b; Spurgin, 1995).
d. Minerali e vitamine
· Benché sia possibile fare delle raccomandazioni su quasi tutti gli elementi essenziali, ho scelto i seguenti in quanto vengono citati comunemente.
· Il magnesio non è realmente un elemento traccia, ma il suo livello è spesso basso nelle persone affette da Sindrome da Fatica Cronica da Disregolazione Immune. Il magnesio ha un ruolo essenziale in un grande numero di processi biochimici chiave. Può essere misurato nella conta dei globuli rossi.
· I minerali più importanti sembrano essere il selenio e lo zinco. Entrambi possono essere facilmente misurati. Numerosi documenti hanno riferito di livelli di selenio scarsi, e molto scarsi nella popolazione generale (Rayman 1997, 2000). I livelli sono così bassi che ora si discute molto sull’opportunità di integrare i cibi in generale con questo supplemento nella forma appropriata. Il selenio ha un ruolo principale nella funzione della tiroide (conversione del T4 in T3) e negli importanti enzimi di disintossicazione (glutatione transferasi) come pure in altri enzimi. Il molibdeno è già stato commentato.
· Lo zinco è necessario per combattere le infezioni, particolarmente le infezioni virali.
· Le vitamine chiave sono B1, B6, B12 e folato, C (acido ascorbico), E ed i caroteni. Gli ultimi tre sono componenti essenziali della cascata anti-ossidante e sono utili nel combattere lo stress ossidativo.
Sono consapevole che si possono fare molte altre proposte e che molte possono essere giustificate dalla letteratura e/o dalle esperienze delle persone che soffrono di uno o più sindromi che si sovrappongono. La figura 12 dà un riepilogo dei possibili deficit biochimici e dei supplementi che li correggono. Ho evidenziato quelli che sembrano i fattori generali più importanti, ma ciò non può sostituire il giudizio di un medico o di un nutrizionista.
Figura 12. Composto di sistemi interattivi IAG/TRP Solfatazione/zolfo e acidi grassi essenziali polinsaturi con riepilogo del trattamento in lettere rosse.
8. Trattamento
Rea e altri sono stati i primi ad aver aperto la strada alle tecniche di disintossicazione che comprendono una sistemazione ambientale controllata, con controllo severo dell’aria e dell’acqua per smascherare gli effetti tossici, e una varietà di procedure di depurazione con il calore e di tecniche di desensibilizzazione associate alla medicina nutrizionale (Rea, 1998, BSAENM, 1997, 2000).
Il nostro approccio implica
a. Correzione della funzione dell’intestino e dei problemi di conformazione.
Le 4R. Un approccio graduale è riassunto di seguito:
1. Rimuovere – gli alimenti problematici – latte/latticini (3 settimane) e/o alimenti contenenti glutine (8 mesi)
2. Rimpiazzare – gli enzimi principali – proteasi, lipasi ecc. Sono disponibili dei buoni prodotti da prescrivere (assenti in Italia in quanto nel nostro paese le sostanze farmacologiche non sono pure).
3. Reinoculare – con batteri chiave dell’intestino – quali i lactobacilli, i bifidobatteri. Questi si trovano negli yogurt in preparazioni vive e sono anche forniti come preparati liofilizzati in capsule.
4. Riparare – la glutamina – è una molecola chiave per la riparazione dell’intestino. Si trova facilmente e si assume facilmente.
· Un programma più esteso, conosciuto come il Protocollo Sunderland, è disponibile nel sito http://osiris.sunderland.ac.uk/autism. Questo comprende un diario degli alimenti per l’identificazione di altre intolleranze al cibo.
b. Focalizzazione sul metabolismo dello zolfo e dei problemi di
solfatazione
· L’uso di sali Epsom, solfato di magnesio, sia per l’insufficienza di magnesio che di solfato. Piccole dosi orali di solfato di magnesio BP (un prodotto conforme agli standard della farmacopea britannica) possono essere tutto ciò che serve. È meglio utilizzare una dose di circa 600mg (1/3 di cucchiaino da tè) nell’acqua una volta o due al giorno con il cibo. Alternativamente, i sali Epsom possono essere messi nell’acqua del bagno (due manciate di sali commerciali Epsom del tipo più economico).
· Il magnesio e il solfato non sono facilmente assorbiti per via orale o attraverso la pelle, ma il regime di cui sopra fornirà un rifornimento sufficiente per la maggior parte delle persone, altri possono avere bisogno d’iniezioni endovenose. Dosi più elevate di solfato di magnesio sono impiegate come lassativo, così se si sviluppa una diarrea liquida, allora la dose dovrebbe essere ridotta o si dovrebbe utilizzare una fonte alternativa di magnesio e di solfato. Troppo magnesio può condurre ad effetti avversi, si sa che alcuni (effetti) sono gravi pertanto si consiglia fortemente di assumerne piccole dosi e di eseguire un monitoraggio regolare. Una volta raggiunti livelli normali di magnesio e solfato, nessun ulteriore trattamento si rende necessario. La cipolla, l’aglio e il broccolo sono buone fonti alimentari di zolfo mentre gli ortaggi verdi lo sono per il magnesio.
· Altre preparazioni di sali di magnesio sono disponibili, ma sono molto più costose per esempio il glycinate. Lo zolfo può essere fornito sotto forma di MSM (methylsulphonylmethane/sulfonetilmetano) ma l’uso di questo composto ha destato una certa preoccupazione (Owens, 2003 – comunicazione personale).
· Le vitamine B12 e i folati hanno un ruolo importante nel metabolismo dello zolfo ed è necessario somministrarli sulla base della valutazione dei livelli funzionali di questi composti. È importante fornire entrambi i tipi di composti. I regimi di dosaggio sono spesso ben superiori a quelli comunemente impiegati e nell’ordine di 1,000-5,000 microgrammi al giorno per almeno 1 settimana per la B12 – meglio come hydroxycobalamine – per iniezione o per via orale. I folati possano essere dati a 2.5 mg al giorno, per 1 settimana.
· Methylcobalamine, la forma finale di cobalamine nel ciclo di metilazione dello zolfo è ora disponibile negli USA e ampiamente difesa quale ultimo trattamento. È fornita in siringhe “per insulina” per l’auto-iniezione e offre alcuni vantaggi. È un composto piuttosto instabile e si devono solamente usare dei prodotti di qualità garantita. Essi sono costosi (DAN, 2003).
c. Acidi grassi essenziali polinsaturi
· L’importanza degli acidi grassi essenziali è riconosciuta nel protocollo Sunderland e nelle importanti fonti indicate.
· Ora è chiaro che l’equilibrio di omega-3 (oli di pesce e olio di lino) e omega-6 (oli di semi di piante, per esempio olio di Oenothera biennis) è importante. Molte formulazioni commerciali includono entrambi i tipi di acidi grassi essenziali polinsaturi che hanno un ruolo importante nella produzione dei mediatori pro e anti-inflammatori, prostaglandina e leucotreni.
· È importante menzionare l’olio di fegato di merluzzo che ha il vantaggio aggiunto di fornire la vitamina A oltre agli acidi grassi. Tuttavia, ci si interroga giustamente sulla tossicità della vitamina A, cosicché la dose è importante.
· È importante accertarsi che tutti i prodotti che contengono acidi grassi essenziali polinsaturi non siano stati contaminati da pesticidi e da mercurio e che contengano un antiossidante protettivo come la vitamina E, per evitare la degradazione rapida che si verifica nell’aria.
d. Minerali e vitamine
· Il magnesio è stato trattato sopra.
· Il selenio è facilmente reperibile in una varietà di forme che garantirà la sua assimilazione e una dose appropriata è indicata sulla maggior parte delle formulazioni.
· Lo zinco è reperibile allo stesso modo.
e. Insufficienza tiroidea
· Molto spesso pazienti che soffrono di una qualunque delle sindromi che si sovrappongono vengono descritti come biochimicamente eutiroidei (normale), ma vengono spesso considerati come clinicamente ipotiroidei (fatica eccessiva e disabilitante, basso livello di prontezza, aumento di peso, pelle e capelli secchi, unghie fragili, disturbi auto-immuni, ecc). Questo quadro contraddittorio è di solito basato sulla misura dei livelli di sangue del TSH (ormone tiroideo stimolante) e del T4 (tiroxina). Tuttavia, il più importante e più potente ormone tiroideo è il T3 formato nel corpo dal T4 dalla deiodinazione di un enzima dipendente dal selenio. Se questo processo è difettoso, la funzione tiroidea sarà compromessa pericolosamente. I bassi livelli di tiroxina libera e circolante e una resistenza elevata del ricettore possono anche contribuire ad uno stato ipotiroideo. I fattori complessi coinvolti con l’ipotiroidismo sono stati riconosciuti recentemente (Dayan, 2001, Shames e Shames, 2001). Tutte questi fasi differenti devono essere verificate prima di stabilire se la funzione della tiroide di un paziente è normale. Spetta al medico confrontare il suo giudizio clinico con i dati biochimici forniti dal laboratorio.
· È ora evidente che gli esami del sangue convenzionali forniscono solo un’istantanea dello stato tiroideo. Una prova più vecchia e più affidabile implica un test dell’urina delle 24 ore, in particolare per il T3, che è il più sensibile (Baiser ed altri, il 2000; Downing, 2000).
f. Altri fattori.
· Sono consapevole del fatto che molti altri fattori possono essere importanti, ma quanto riportato precedentemente copre i fattori più comuni e di base, nella mia esperienza limitata e nei contatti relativamente ampi che ho avuto con diversi gruppi di persone affette da malattie da sindromi che si sovrappongono.
· Un supporto mitocondriale, N-acetil-L-carnitina, acido lipoico e Co-Q (Liu ed altri, 2002) è importante, ma credo che si consigli meglio dopo aver esplorato i precedenti trattamenti.
Conclusioni
L’ampio uso di sostanze chimiche dalla tossicità sconosciuta ha messo in pericolo la salute dell’ambiente e delle persone in tutto il mondo. La superbia e l’autocompiacimento hanno impedito la ricerca di una più approfondita comprensione dei sistemi umani e ambientali e hanno condotto a dei tentativi sempre più rischiosi nel mettere a punto delle soluzioni tecnologiche che hanno aumentato il livello dei danni e di pericolo per l’attuale generazione e per quelle future per l’aumento del carico tossico di sostanze chimiche sconosciute. Senza un cambiamento profondo del cuore e della coscienza nelle più importanti istituzioni, degenereremo quindi inevitabilmente in situazioni sempre più distruttive. I cambiamenti importanti richiederanno le energie di tutte le società e le comunità umane, della medicina, della scienza, in agricoltura, nel commercio, nel governo, nelle forze armate e, soprattutto, delle persone comuni della terra in ogni nazione.
Bibliografia
Abou-Donia MB. Stress and Combined Exposure to Low Daily Doses of Pyridostigmine Bromide, DEET, and Permethrin in Adult Rats Causes Blood Brain Barrier Disruption and Neurochemical and Neuropathological Alterations in the Brain. AHMF Conference Proceedings, Sidney, 2001 available athttp://www.ahmf.org/01aboudonia.html
Abou-Donia, M.B., Wilmarth, K.R., Jensen, K.F., Oehme, F.W., Kurt, T.L. Neurotoxicity Resulting from coexposure to pyridostigmine Bromide, DEET, and Permethrin: Implications of Gulf War Chemical Exposures. J. Toxicol. environ.Health 1996, 48, 35-56.
Ader et al. Psychoneuroimmunology, 2nd Edition, ed Robert Ader, David L Felten and Nicholas Cohen, Academic Press, New York 1991.
Ashford AN and Miller CS. Chemical Exposures: Low Levels and High Stakes, 2nd Edition, John Wiley, New York, 1998.
Baiser WV, Hertoghe J, Eeckhaut W. Thyroid Insufficiency. Is TSH Measurement the Only Diagnostic Tool? J Nutritional and Environmental Medicine 2000;10:105-113.
Bertell R. Planet Earth: the latest weapon of war. Women’s Press, London, 2000. see also www.the-womens-press.com
Biolab. Medical Unit, Nutritional and Environmental Laboratory Guide. For details of all services see www.biolab.co.uk
Boyd Haley, DAN Conference Proceedings Spring, Philadelphia, 2003, p.129-140. The whole volume has much that is relevant to all the facets of MCS and its treatment.
Bruno RL. The Polio Paradox, Warner Books, New York, 2002.
BSAENM . British Society for Allergy, Environmental and Nutritional Medicine. Multiple Chemical Sensitivity; Recognition and management. Eaton KK, Anthony HM (moderators). British Society for Allergy, Environmental and Nutritional Medicine, Knighton, 2000. See also www.bsaenm.org.uk
BSAENM . British Society for Allergy, Environmental and Nutritional Medicine. Environmental Medicine Clinical Practice, Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. British Society for Allergy, Environmental and Nutritional Medicine, Knighton, 2000. See also www.bsaenm.org.uk
Busby C. Science on Trial: On the Biological Effects and Health Risks following Exposure to Aerosols produced by the use of Depleted Uranium Weapons. Submission to the Royal Society Working Group, 2000- available at www.llrc.org/
Busby C. Wings of Death, Green Audit Books, Aberystwyth, 1995.
Butt HL, Dunstan RH,McGregor NR, Roberts TK. ‘Bacterial Colonosis’ in Patients with Persistent Fatigue. AHMF Conference Proceedings, Sydney, 2001 available at http://www.ahmf.org/01butt.html
DAN Conference Proceedings Spring, Philadelphia, 2003.
David Brown, Washington Post Staff Writer, Friday, April 20, 2001.
Dayan CM. Interpretation of thyroid function tests. Lancet 2001;357:619-24.
Donnay A, Plumlee L, Hilgard P, Schwinger G. Germany becomes first country to officially recognize MCS. Our Toxic Times 2001; February, page 1.
Donnay A. Overlapping Disorders: Chronic Fatigue Syndrome, Fibromyalgia Syndrome, Multiple Chemical Sensitivity and Gulf War Syndrome. Based on testimony submitted to Centres for Disease Control Chronic Fatigue Syndrome Coordinating Committee, 29th May 1997. Download fromhttp://www.mcsrr.org/factsheets/overlaping.html
Downing D. Hypothyroidism: Treating the Patient not the Laboratory. J Nutritional and Environmental Medicine 2000;10:101-3.
Dowsett E. ME and Enteroviruses. Presentation at Area Conference on ME Exeter, April 12th 2003.
Eaton L. Adverse reactions to drugs increase. Bmj 2002;324:8.
ECCR, European Committee on Radiation Risk, Ed. Busby C. Green Audit, Aberystwyth, 2003.
European Laboratory of Nutrients. REgulierenring9, 3981 LA Bunnik, Post Bus 10, 3980 CA Bunnik, the Netherlands. Who provide a useful paper, thyroid hormone in Urine: A solution to the Diagnosis of Hypothyroidism.
Geier MR, Geier DA. Thiomersal in Childhood Vaccines, Neurodevelopment Disorders, and Heart disease in the United States. J Amer Physicians and Surgeons 2003;8:6-11.
Goldstein J. The Diagnosis of Chronic Fatigue Syndrome as a Limbic Encepphalopathy available at http://www.primenet.com/~camilla/limbic.txt
Gravelling RA, Pilkington A, George JPK, Butler MP, Tannahill SN. A Review of multiple chemical sensitivity. Occup Environ Med. 1999:56:73-85.
Haley RW, Fleckenstein, JL, Bonte FJ, Devous MD, Marshall WW, McDonald, GG, Petty, F. Brain Abnormalities in Gulf War Syndrome: Evaluation with 1H MR Spectroscopy. Radiology 2000, 215, 807-817.
Haley RW, Horn J, Roland PS, Wilson WB, Van Ness PC, Bonte FJ, Devous MD, Matthews D, Fleckenstein JL, Wians FH, Wolfe GI, Kurt TL. Evaluation of Neurologic Function in Gulf War Veterans. JAMA 1997b;277:223-230.
Haley RW. Lecture to the House of Lords, June 19th 2002 and report of Research Advisory Committee to Sub-Committee on Gulf War Illnesses (Chairman Christopher Shays) 2002.
Hooper M. Engaging with ME:Towards understanding, Diagnosis and Treatment. Available from Professor M Hooper, School of Sciences, Fleming Building, University of Sunderland, Sunderland SR2 7EE, price £4-60 incl postage and packing.
Hooper M. IAG- a marker molecule for dietary intervention in Overlapping Syndromes. J Nutrition Practitioner 2000, 2, 35-6.
Hooper M. The Most Toxic War in Western Military History. Evidence submitted to the House of Commons Select Defence Committee, December 1999. Published in 7th Report of Defence Select Committee. Gulf Veterans’ Illnesses. Report and proceedings of the Committee with Minutes of Evidence and Appendices, April 19th 2000.
Institute of Medicine Gulf War and Health volume 1 & 2, National Academy Press, 2000.
KoyamaK, Koyama K, Goto K. Cardiovascular effects of a herbicide containing glufosinate and a surfactant: in vitro and in vivo analyses in rats . Toxicology and Applied Pharmacology 1997;145:409-414.
Kubes P, Mc Cafferty D-M, Nitric Oxide and Intestinal Inflammation. Am J Med 2000;109:150- 8.
Kuby J Immunology, 3rd Edition, Freeman, New York, 1997.
Lee HJ, Gabriel R, Bale AJ, Bolton P, Blatchley NF. Clinical findings of the second 1000 Gulf War Veterans who attended the Ministry of Defence’s Medical Assessment Programme. J R Med Corps 2001;147:153-160. See also response by Hooper M posted at http://osiris.sunderland.ac.uk/autism
Lee HJ, Gabriel R, Bolton JGP, Bale AJ, Jackson M. Health Status of and clinical diagnosis of 3000 Gulf War veterans. J Roy Soc Med 2002;95:491-7. See also response by Hooper M posted at http://osiris.sunderland.ac.uk/autism
Liu J, Head E, Gharib AG, Yuan W, Ingersoll RT, Hagen TM, Cotman CW, Ames BN. Memory loss in old rats is associated with brain mitochondrial decay and RNA/DNA oxidation: Partial reversal by feeding acetyl-L-carnitine and/or R-lipoic acid. PNAS 2002;99:2356-2361.
Meggs WJ (a). Gulf War Syndrome, Chronic Fatigue Syndrome, and the Multiple Chemical Sensitivity Syndrome: stirring the cauldron of confusion. Arch Environ Health 1999;54:309-11.
MeggsWJ (b). Mechanisms of allergy and chemical sensitivity. Toxicol Indust Health 1999;15:331-8.
Mellish CE. Multiple Chemical Sensitivity – An Elevation of Enzyme Induction Thresholds undated.
Melllish CE. Multiple Chemical sensitivity – an Extreme Case of a Universal Condition. J Nutirtional and Environmental Medicine 2001;11:63-67.
Merck Manual, Millennium Edition, Merck Sharpe and Dohme, 1999
Miller CS. Toxicant-induced loss of tolerance. Addiction 2000;96:115-139.
Montague P. Missing Boys. Rachel’s Environment & Health Weekly (REHW) 1998;594, April 16th.
Owens SC. Exploration of the New Frontier between Gut and Brain: A look at GAGs, CCK and Motilin in Psychobiology of Autism: Current Research and Practice, Van Mildert College, University of Durham April 15th-17th 1998. Autism Research Unit and Autism North Ltd, 1998.
Pall ML, Satterlee JD. Elevated Nitric Oxide/Peroxynitrite Mechanism for the Common Etiology of Multiple Chemical Sensitivity, Chronic Fatigue Syndrome, and Posttraumatic Stress Disorder. Ann NY Acad Sci 2001;933:323-329.
Pall ML. Common etiology of posttraumatic stress disorder, fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and multiple chemical sensitivity via elevated nitricoxide/peroxynitrite.
Pall ML. Elevated, sustained peroxynitrite levels as the cause of chronic fatigue syndrome. Medical Hypotheses 2000;54:115-125.
Pall ML. NMDA sensitisation and stimulation by peroxynitrite, nitric oxide, and organic solvents as the mechanism of chemical sensitivity in multiple chemical sensitivity. FASEB J 2002;16:1407-1417.
Proctor SP. Chemical Sensitivity and gulf war veterans’ illnesses. J Occup Med 2000;15:587-99.
Rayman M. The importance of selenium to human health. Lancet 2000;356:233-241.
Rayman MP. Dietary selenium:time to act. BMJ 1997;314:387-8.
Rea WJ. Chemical Sensitivity, Vol. 4 – Tools of Diagnosis and Methods of Treatment, CRC-Leis Publishers, Boca Raton, New York, London, 1998. Earlier volumes in this series cover all aspects of Chemical Sensitivity. For full details of the work of Dr Rea see http://www.ehcd.com/
Reid S, Hotopf M, Hull L, Ismail K, Unwin C, Wessely S. Multiple chemical sensitivity and chronic fatigue syndrome in British Gulf War veterans. Am J Epidemiol 2001;153:604-9.
Research Advisory Committee on Gulf War Veterans Illnesses Interim Report June 25th 2002.
Richardson J. Enteroviral and Toxin Mediated Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and other Organ Pathologies. Haworth Medical Press, Binghampton NY, 2001.
Richardson J. Four Cases of Pesticide Poisoning Presenting as “ME”, Treated with a Choline Ascorbic Acid Mixture. J. Chronic Fatigue 2000, 6, 11-21.
Rigden S. Chronic Fatigue Syndrome (CFS), Institute for Functional Medicine, 1999.
Royal College of Physicians, Allergy the Unmet Need; A blueprint for better patient care. Chairman Stephen Holgate, Royal College of Physicians, London , 2003.
Royal Commission on Environmental Pollution, 24th Report, Chemicals in Products: safeguarding the environment and human health. Chairman Sir Tom Blundell. HMSO Cm 5827. London. 2003.
Shames RL and Shames KH. Thyroid Power, Harper Resource, New York, 2001.
Shattock, P. and Savery, D. Autism as a Metabolic Disorder, 1997, Autism Research Unit, Sunderland. Available from Autism Research Unit, Edinburgh Building, University of Sunderland, Sunderland SR2 7EE price £3-00.
Spurgin M. The Role of Blood Cell Morphology in the Pathogenesis of ME/CFIDS. The CFIDS Chronicle 1995;Summer: 55-58.
Simpson LO. Blood from healthy animals and humans contains non-discocytic erythrocytes. Brit J Haematology 1989a;73:561-4.
Simpson LO. Non-discocytic erythrocytes in myalgic encephalomyelitis. NZ Med J. 1989b;102: 126-7.
Tsubaki T and Irukayama K. Editors. Minamata Disease, Kodansha, Tokyo, 1977.
University of Illinois at Chicago. Center on Emergent Disability. Multiple Chemical Sensitivities (MCS), 2001 download fromhttp://www.uic.edu/depts/idhd/ced/emergent_conditions/mcs.htm
Van Steenis D. Corporate Detective- Interview with Dr Dick Van Steenis. Corporate Watch Issue 8, 1999 Spring availablehttp://www.corporatewatch.org.uk/magazine/issue8/cw8tox3.html
Van Steenis D. Industrial Air pollution and the Country Doctor, 2002 available athttp://www.countrydoctor.co.uk/precis/precis%20-20rural%20pollution%20govt%20response.htm
Van Steenis D. Pollution Update 2003 Autism and Multiple Sclerosis Treatment available at http://www.countrydoctor.co.uk/education/education%20-%20Pollution%20update,%206.03.htm
Vogel JS, Garrettt A, Keating II, Buchholz BA. Protein Binding of isofluorophate: in Vivo after Coexposure to Multiple Chemicals. Environmental Health Perspectives 2002;110 (suppl 6):1-7.
WHO Arsenic Fact Sheet, 210, 2001 available at http://www.who.int/inf-fs/en/fact210.html
6 Agosto 2003
Pubblicato con il permesso dell’editore
