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Sindrome da Fatica Cronica – Diagnosi e Trattamento – Parte seconda

MCS AMERICA, Vol. 4 marzo 2009
Traduzione a cura di AMICA

Eziologia
La patogenesi della CFS non è certa e verosimilmente multifattoriale.(11) Le condizioni proposte come cause dello svilupparsi della CFS comprendono: infezioni virali, autoimmunità, disfunzione dell’asse ipotalamico-pituitario-surrenale (HPA) ed esposizioni tossiche.(1)

Infezioni virali
La CFS è simile a molte infezioni, inclusa l’Epstein-Barr (EBV), retrovirus umani, ipervirus umano 6, enterovirus, ribella, Candida albicans, bornavirus e Micoplasma.(1) Nessun virus è stato messo in relazione con ogni caso di CFS; comunque, la CFS può essere il risultato di una infezione postvirale di una varietà di virus.(1,10) Molti studi hanno scoperto un tipo di stanchezza simile all’influenza che precede il manifestarsi della CFS.(10) Si ritiene che un virus possa essere il fattore scatenante e che possa condurre all’attivazione cronica del sistema immunitario e all’alterazione della produzione di citochine.(10)

Immunologia
“E’ stata riportata nella CFS un’alterazione del profilo delle citochine, una diminuzione della funzione delle cellule natural killer (NK), la presenza di anticorpi e una ridotta risposta di cellule T ai mitogeni e altri antigeni specifici”(11,12)

Diversi eventi scatenanti come un fatto traumatico o una infezione virale possono portare ad un aumento cronico delle citochine e poi alla CFS.(9) Il profilo delle chemochine e delle citochine nel sangue ha identificato un dato distinto patogeno associato per le chemochine infiammatorie nel sangue così come per le citochine pro-infiammatorie.(9) Alti livelli di citochine pro-infiammatorie possono dimostrare affaticamento o sintomi simili.(11)

Studi hanno riportato il cambiamento del fenotipo di cellule immunitarie e la disfunzione delle cellule NK come manifestazioni comuni di CFS (11). Studi hanno mostrato che i pazienti con CFS hanno per lo più una storia di compresenza di allergie rispetto al gruppo di controllo, sebbene non tutti i pazienti con CFS siano allergici. (1)

Ci potrebbe anche essere una disfunzione nella attivazione precoce del sistema immunitario che coinvolge la proteina chinasi C. (13)

Asse ipotalamico-pituitario surrenale (HPA)
E’ spesso riportato come causa prima di scatenamento della CFS lo stress fisico o emozionale.(14) I pazienti affetti da CFS hanno livelli più bassi di cortisolo rispetto al gruppo di controllo che influenzano il sistema immunitario, il comportamento e altri sistemi organici. (14) Anche se i livelli sono bassi sono ancora entro il range normale. (14)

L’asse HPA è coinvolto nella risposta allo stress. (16) I pazienti con CFS riportano un aumento dei sintomi dopo stress fisico o psicologico. (16) Uno studio ha mostrato che i pazienti con CFS sono capaci di produrre una sufficiente risposta di cortisolo sotto alcuni tipi di stress, ma esiste una risposta irregolare dell’asse HPA. (16)

L’asse HPA irregolare può esacerbare o far perdurare i sintomi. (15) Il cortisolo agisce nell’abbassamento dell’infiammazione e nell’attivazione immunocellulare. Una somministrazione di cortisolo, è stato dimostrato, che allevia temporaneamente la fatica. (15)

Pressione bassa mediata dal sistema nervoso
Molti pazienti con la sindrome da fatica cronica (CFS) hanno la pressione bassa mediata dal sistema nervoso “quando sottoposti a shock termico” e hanno disturbi del sistema nervoso centrale autonomo che regola sia la pressione sanguigna che il battito cardiaco. (1,17)

Nuove scoperte
Uno studio condotto da Michael Maes ha scoperto che i sintomi funzionali della CFS hanno una vera causa organica nell’attivazione dei percorsi metabolici dell’infiammazione centrale e periferica e dello stress ossidativo e nitrosativo così come l’infiammazione derivata dall’intestino. (18)

Bibliografia
1. Centers for Disease Control and Prevention. Chronic Fatigue Syndrome. 2008, November 18. Retrieved January 21, 2009, from FirstGov- The U.S. Government’s Official Web Portal Department of Health and Human Services “Safer Healthier People” Centers for Disease Contro and Preventio. Web site: http://www.cdc.gov/cfs/
2. Nisenbaum R, Jones JF, Unger ER, Reyes M. Reeves WC. A population based study of the clinical course of chroni fatigue syndrome. Health Qual Life Outcomes. 2003;l:49.
3. Buchwald D, Pearlman T, Umali J. Schmaling K, Katon W. Functional status in patients with chronic fatigue syndrome. Am J Med. 1996:101:364-370.
4. Christodoulou C, DeLuca J, Lange G, et al. Relation between neropsychological impairment and functional disability in patients with chronic fatigue syndrome. J. Neural Neurosurg Psychiatr. 1998;64:631-434.
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8. Myhill S. Booth NE, McLauren-Howard, J. Chronic Fatigue Syndrome and Mitochondrial Dysfunction. Int J Clin Exp Med (2009) 2, 1-16.
9. Lombardi VC, Redelman D, White DC, Fremont M, DeMerirleir K, Peterson D, and Mikovits JA. Serum cytokine and chemokine profiles of individuals with myalgic encephalomyelitis (ME) reveal distinct pathogen associated signatures. Septembre 2008:43(3):245.
10. Sairenji T, Nagata K. Viral infections in chronic fatigue syndrome, Nippon Rinsho. 2007 Jun ;65(6) :991-6
11. Lorusso L. Mikhaylova SV, Capelli E, Ferrari D, Ngonga GK, Ricevuti G, Immunological aspects of chronic fatigue sindrome. Autoimmun Rev. 2009 Feb;8(4):287-91. Epub 2008 Sep 16.
12. Barker E, Fujimura SF Fadern MB, Landy AL, Levy JA. Immunologic abnormalities associated with chronic fatigue syndrome. Clin infect Dis. 1994 Jan;18 Supl 1:S136-41
13. Mihaylova I, DeRuyter M, Rummens JL, Bosmans E, Maes M. Decreased expression of CD69 in chronic fatigue syndrome in relation to inflammatory markers: evidence for a severe disorder in the early activation of T lymphocytes and natural killer cells. Neuro Endocrinal Lett. 2007 Aug.28 (4):477-83.
14. Van Den Eede F, Moorkens G, Van Houdenhove B, Cosyns P, Claes Sj. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in chronic fatigue syndrome. Neuropsychobiology. 2007;55(2):112.20. Epub 2007 Jun. 27.
15. Cleare AJ. The HPA axis and the genesis of chronic fatigue syndrome. Trends Endocrinol Metab. 2004 Mar;15(2):55-9
16. Gaab J, Huester D, Peisen R, Entert V, Heitz V, Schad T, Schuermeyer TH, Ehlert U, Hypothalamic-pituitary-adrenal axis reactivity in chronic fatigue syndrome and health under psychological, physiological and pharmacological stimulation. Psychosom Med. 2002 Nov-Dec; 64(6):951.62.
17. Davis SD, Kator SF, Wonnett JA, Pappas BL, Sall JL. Neurally mediated hypotension in fatigued Gulf War veterans: a preliminary report. Am J mEd Sci.2000 Feb;319(2):89-95.
18. Maes M. Inflammatory and oxidative and nitrosative stress pathways underpinning chronic fatigue, somatization and psychosomatic cymptoms. Curr Opin Psychiatry. 2009 Jan;22(1):75-83.

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